Insulina (1873)

Pacjent powinien być na czczo.
Krew pobrać rano między 7:00, a 9:00 lub wg. wskazań lekarza.

Insulina jest hormonem wydzielanym przez wyspy beta (Langerhansa), które tworzą 75% masy wysp trzustkowych. Odgrywa ona zasadniczą rolę w metabolizmie, głównie węglowodanów, ale również białek i tłuszczów. Poza insuliną wysepki beta wydzielają równocześnie peptyd C. Biologicznie aktywna cząsteczka insuliny jest monomerem i składa się z dwóch łańcuchów polipeptydowych, zawierającego 21 aminokwasów łańcucha α i zawierającego 30 aminokwasów łańcucha β, połączonych mostkami disiarczkowymi. Insulina jest biosyntetycznym produktem jednołańcuchowego prekursora – preproinsuliny, która następnie rozszczepiana jest do proinsuliny.2,3,4,5 Swoiste proteazy rozszczepiają następnie proinsulinę i dołączają (C)‑peptyd, który w sposób stały uwalniany jest do krwiobiegu w równomolowym stężeniu. Krążąca insulina ma wynoszący 3‑5 minut okres półtrwania i zatrzymywana oraz utylizowana jest głównie w wątrobie. W związku z tym do krążenia układowego trafia tylko około połowa insuliny. Dezaktywacja albo wydalanie proinsuliny i

C‑peptydu ma miejsce gównie w nerkach i praktycznie żaden C‑peptyd nie jest zatrzymywany w wątrobie. W konsekwencji C‑peptyd ma większe stężenie w osoczu niż insulina.

Działanie insuliny, które polega na umożliwieniu wychwytu glukozy przez komórki wątroby, tkanki tłuszczowej i mięśni, zachodzi poprzez swoiste receptory. Mechanizm ten jest podstawą działania hipoglikemicznego insuliny.

Działania insuliny obejmują:

• w wątrobie: efekty anaboliczne – gromadzenie glikogenu (zapasy glukozy), zwiększenie syntezy glicerolu, cholesterolu, VLDL , pobudzanie glikolizy (przekształcanie glukozy w pirogronian); efekty kataboliczne – hamowanie glikogenolizy, ketogenezy, glukoneogenezy,
  
  
• w mięśniach: zwiększa syntezę białek oraz dokomórkowe wnikanie aminokwasów; powoduje glikogenolizę, umożliwia przenikanie glukozy i kwasów tłuszczowych do mięśni,
  
  
• w tkance tłuszczowej: inicjuje gromadzenie trójglicerydów, wprowadza kwasy tłuszczowe do komórki tłuszczowej za pomocą lipazy lipoproteinowej, zwiększa też transport glukozy do komórek tłuszczowych, hamuje lipolizę śródkomórkową.
  
  
Insulina bierze udział w sposób pośredni lub bezpośredni we wszystkich ogniwach metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Najważniejszym bodźcem do wydzielenia insuliny jest podwyższone stężenie glukozy we krwi. Większość komórek organizmu posiada receptory insulinowe na swojej powierzchni. Insulina jest odpowiedzialna za:


• transport glukozy do komórki, odbywa się on za pomocą swoistych białkowych nośników (GLUT). Główne komórki efektorowe dla insuliny to komórki tkanki tłuszczowej, mięśniowej oraz wątroba. Komórki ośrodkowego układu nerwowego oraz czerwone ciałka krwi korzystają z glukozy, nie potrzebując do tego udziału insuliny. Ten mechanizm zabezpiecza ośrodkowy układ nerwowy, którego jedynym źródłem energii jest glukoza;
  
  
• pomaga gromadzić glukozę w wątrobie jako glikogen, to swoisty magazyn glukozy. Insulina hamuje też uwalnianie glukozy z wątroby oraz jej wytwarzanie,
  
  
• jeśli w wątrobie jest wystarczający zapas glikogenu, to spożyte kalorie magazynowane są w postaci tkanki tłuszczowej i w tym procesie też uczestniczy insulina,
  
  
• pomaga magazynować białko i powoduje przyrost masy mięśniowej,
  
  
• pobudza współczulny układ nerwowy, co może skutkować wzrostem ciśnienia tętniczego i tętna,
  
  
• insulina wpływa na wytwarzanie hormonu wzrostu, hormonów tarczycy i hormonów płciowych.
  
  

Cukrzyca typu 1 stanowi ok. 10% wszystkich typów cukrzycy. Początek zachorowania zwykle przypada między 10., a 14. rokiem życia. Cukrzyca typu 1 dotyczy głównie dzieci i osób młodych (<30. rż.). Cukrzyca typu 1 jest spowodowana prawie całkowitym zniszczeniem komórek β trzustki produkujących insulinę przez przeciwciała. Są to tzw. autoprzeciwciała, produkowane przez system odpornościowy organizmu, powodujące niszczenie własnych komórek. Jest to zjawisko autoagresji, czyli niszczenia własnych komórek. W efekcie dochodzi do bezwzględnego braku insuliny.
Przyczyna powstawania tych przeciwciał nie została jeszcze wyjaśniona, ale wiadomo że istotną rolę odgrywają uwarunkowania genetyczne. Wiadomo, że niektóre osoby mają predyspozycję genetyczną do autoagresji związaną z tzw. systemem HLA. Oprócz cukrzycy istnieje jeszcze wiele jednostek chorobowych, które powstają w wyniku autoagresji, np.: pierwotna niedoczynność tarczycy (choroba Hashimoto), czy nadczynność tarczycy (choroba Gravesa i Basedowa).
MODY to cukrzyca monogenowa, czyli uwarunkowane genetycznie upośledzenie wydzielania insuliny wywołane mutacją pojedynczych genów kodujących wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki.
MODY to choroba dziedziczna; dziedziczenie jest niezależne od płci. Ujawnia się najczęściej u dzieci i młodzieży, zwykle między 10. a 30. rokiem życia podwyższonym poziomem glukozy i spadkiem wydzielania insuliny. Diagnostyka wymaga wykonania badań genetycznych u chorego oraz członków jego rodziny. Obecnie poznano 6 rodzajów MODY. Najczęściej występuje MODY 2, która ma łagodny przebieg i charakteryzuje się niewielkim zwiększeniem stężenia glukozy na czczo występującym przez całe życie. Nie prowadzi do rozwoju przewlekłych powikłań. Leczenie polega na stosowaniu diety cukrzycowej.
Inne typy MODY mogą prowadzić do rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. W ich leczeniu stosuje się doustne leki przeciwcukrzycowe, czasem insulinę. W przebiegu MODY 3 mogą dodatkowo występować wady układu moczowo-płciowego i gruczolaki wątroby, a w MODY 5 wady wrodzone nerek. W przypadku MODY konieczna jest diagnostyka w wyspecjalizowanych ośrodkach diabetologicznych.
Interpretacja wyniku.
Podwyższony poziom:


• cukrzyca typu II (stadium początkowe),
  
• otyłość,
  
• choroby wątroby,
  
• akromegalia,
  
• zespół Cushinga,
  
• dystrofia mięśniowa,
  
• insulinoma,
  
• rodzinna nietolerancja fruktozy i galaktozy.
  

Obniżony poziom:

• cukrzyca typu I,
  
• cukrzyca typu II (stadium zaawansowane),
  
• cukrzyce MODY.
  
Uwaga:Wyniki oznaczeń poziomu insuliny należy interpretować łącznie z wynikami stężenia glukozy w osoczu krwi.