Hormon tyreotropowy (TSH)

Pacjent powinien być na czczo.
Krew pobrać rano między 7:00, a 9:00 lub wg. wskazań lekarza.

Badanie TSH może dostarczyć poniższych informacji:

• Ocena czynności tarczycy: Badanie TSH pozwala ocenić, czy tarczyca prawidłowo wydziela hormony. Wysoki poziom TSH może wskazywać na niedoczynność tarczycy (hipotyreoza), podczas gdy niski poziom TSH może sugerować nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy lub hipertyreoza).
  
• Monitorowanie leczenia tarczycy: Osoby z zaburzeniami tarczycy często przyjmują leki, aby utrzymać właściwą równowagę hormonalną. Badanie TSH może pomóc w monitorowaniu skuteczności leczenia i dostosowaniu dawki leków.
  
• Wykrywanie problemów tarczycowych w fazie początkowej: Badanie TSH jest również używane do wczesnego wykrywania problemów tarczycowych, zwłaszcza u osób, które mogą być narażone na ryzyko, takie jak osoby z historią chorób tarczycy w rodzinie.
  
• Diagnostyka niepłodności: Niekiedy niepłodność może być związana z zaburzeniami tarczycy. Badanie TSH może być wykorzystane jako część diagnostyki w przypadku trudności z zajściem w ciążę.
  
• Ocena stanu zdrowia ogólnego: Poziom TSH jest często mierzony w badaniach rutynowych w celu oceny ogólnego stanu zdrowia.
  

Warto zaznaczyć, że interpretacja wyników badania TSH zależy od wielu czynników, takich jak wiek, płeć, historia chorób i stosowane leki. Dlatego ważne jest, aby wyniki badania były analizowane przez lekarza endokrynologa bądź lekarza mającego doświadczenie w tym zakresie.
W celu precyzyjnego określenia przyczyn zaburzeń stężenia TSH we krwi konieczne może być poszerzenie diagnostyki o dodatkowe badania laboratoryjne ukierunkowane na wykrywanie chorób tarczycy. W zależności od wstępnej diagnozy mogą to być m.in. oznaczenia specyficznych autoprzeciwciał (takich jak anty-TG oraz anty-TPO), oznaczenie stężeń tyreoliberyny (TRH) lub tez pomiar poziomów wolnych hormonów tarczycowych we krwi (fT3 oraz fT4). W niektórych przypadkach konieczne może być także przeprowadzenie badań obrazowych, takich jak np. USG, Doppler tarczycy lub też badanie scyntygraficzne tego narządu.

Hormon tyreotropowy (TSH) powstaje w komórkach przedniego płata przysadki mózgowej, a jego wydzielanie jest stymulowane przez podzwzgórzowy neurohormon uwalniający tyreotropinę (TRH). TSH ma działanie stymulujące na wszystkich stadiach wytwarzania i wydzielania hormonów tarczycy, ma również działanie proliferacyjne na komórki pęcherzykowe tarczycy. Oznaczanie poziomu TSH jest wstępnym, czułym i swoistym testem stosowanym w rozpoznawaniu chorób tarczycy oraz monitorowaniu jej leczenia.

TSH powstaje w swoistych bazofilach przedniego płata przysadki mózgowej, a jego wydzielanie następuje w sekwencjach okołodobowych. Synteza i uwalnianie TSH w przysadce są stymulowane przez hormon uwalniający tyreotropinę (TRH, Thyrotropin-Releasing Hormone). Związanie TSH z receptorem TSH powoduje produkcję hormonów tarczycy

trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Z kolei T3 i T4 regulują poziomy TSH i TRH w pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego. Niewielkie zmiany stężeń wolnej T3 i (lub) T4 powodują duże zmiany stężeń TSH. Oznaczenie stężenia TSH jest wstępnym testem w ramach oceny czynności tarczycy. W przypadku wysokich poziomów TSH wykonuje się pomiary wolnej tyroksyny (fT4) w celu ustalenia stopnia niedoczynności tarczycy. W przypadku niskich poziomów TSH wykonuje się pomiary fT4 i wolnej trijodotyroniny (fT3) celem ustalenia stopnia nadczynności tarczycy. Pomiary TSH są najbardziej odpowiednie w celu wczesnego wykrycia lub wykluczenia zaburzeń układu wzajemnej regulacji pomiędzy podwzgórzem,przysadką i tarczycą. W razie podejrzenia choroby przysadki lub podwzgórza poziomy TSH są mierzone razem z poziomami fT4 celem potwierdzenia diagnozy.

Interpretacja wyniku

• Podwyższony poziom:
  
  
• fizjologicznie u noworodków,
  
  
• przewlekłe, autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy-chorobą Hashimoto,
  
  
• gruczolak przysadki wydzielający TSH,
  
  
• zespoły oporności na hormony tarczycy
  
  
• zapalenie gruczołu tarczowego,
  
  
• niecałkowite usunięcie tarczycy,
  
  
• stan po jodoterapii,
  
  
• choroby psychiczne,
  
  
• pierwszy okres leczenia amidaronem.
  
  

Obniżony poziom:



• autoimmunizacyjna choroba Gravesa-Basedowa,
  
  
• urazy przysadki,
  
  
• wrodzona niedoczynność przysadki z niedoboru TSH,
  
  
• niedoczynność podwzgórza z niedoboru TRH,
  
  
• niedobory żywieniowe,
  
  
• podeszły wiek,
  
  
• przewlekłe leczenie amiodaronem.
  
  
Górna granica pomiaru: >100 ulIU/ml

Niedoczynność tarczycy a ciąża.

Niedoczynność tarczycy może skutecznie utrudnić zajście w ciążę. Czasami, choć w obecnej dobie powszechnego oznaczania TSH bardzo rzadko, jest główną przyczyną powikłań w jej trakcie. O niedoczynności tarczycy mówimy wtedy, kiedy tarczyca produkuje za mało hormonów w stosunku do potrzeb organizmu. Schorzenie to jest dość powszechne, dotyka ok. 5-7 % kobiet i ok. 1 % mężczyzn.

Niedoczynność tarczycy u kobiety w ciąży może prowadzić do szeregu powikłań. Jednym z najważniejszych jest ryzyko upośledzenia rozwoju płodu, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, kiedy płód jest całkowicie zależny od dostarczanych przez matkę hormonów tarczycy. Niedobór tych hormonów może skutkować obniżeniem ilości tlenu i składników odżywczych docierających do płodu, co może prowadzić do opóźnień w rozwoju narządów, a nawet neurologicznych zaburzeń u dziecka.

Ponadto, niedoczynność tarczycy w ciąży może zwiększać ryzyko powikłań u matki, takich jak nadciśnienie tętnicze ciężarnych, cukrzyca ciążowa czy przedwczesne porody. Istnieje także ryzyko zwiększenia masy ciała matki w czasie ciąży, co może prowadzić do trudności w prowadzeniu ciąży oraz komplikacji podczas porodu.

Dlatego też, planując ciążę lub będąc w ciąży, szczególnie istotne jest monitorowanie stanu tarczycy i dostosowywanie leczenia pod nadzorem specjalisty. Regularne badania krwi w celu pomiaru poziomu hormonów pozwalają na dostosowanie terapii i minimalizowanie ryzyka powikłań zarówno dla matki, jak i dziecka. Warto podkreślić, że odpowiednie leczenie w ciąży może przynieść korzyści i pomóc w uniknięciu wielu potencjalnych problemów zdrowotnych.



Hormony tarczycy a proces implantacji zarodka.

Istnieją istotne dowody wskazujące na związek hormonów tarczycy z procesem implantacji. Chociaż nie jest jasne, czy zachodzi klasyczna regulacja hormonalna osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, czy jest to regulacja poprzez sygnalizację parakrynną i endokrynną w miejscu implantacji, nie ma wątpliwości, że hormony tarczycy pomagają regulować kaskadę wydarzeń w procesie implantacji. Hormony tarczycy wpływają zarówno na aktywność embrionalną, jak i na endometrium.

Najlepszym dowodem na regulację implantacji przez tarczycę, są różnice endometrium w ekspresji jądrowych receptorów hormonów tarczycy (TR) i sprzężonych z białkiem G receptorów hormonu stymulującego tarczycę (TSHR) w całym cyklu menstruacyjnym. TRα1, TRβ1 i TSHR są obecne w nabłonku gruczołowym i przejściowym endometrium i wykazują wzrost ekspresji podczas fazy wydzielniczej, po której następuje spadek. Każdy receptor osiąga szczytową ekspresję w tym samym czasie, gdy pojawiają się pinopody endometrium i ustala się receptywność. Czy receptory te reagują przede wszystkim na hormony wydzielane przez tarczycę

czy na lokalnie produkowane hormony tarczycy jest nadal przedmiotem dyskusji, ponieważ istnieją dowody na produkcję hormonów tarczycy w endometrium. Transkrypty kodujące dejodynazy, tyreoglobulinę i wszystkie peroksydazy tarczycowe ulegają ekspresji w endometrium . Dodatkowo istnieją dowody sugerujące, że endometrium służy jako tkanka docelowa dla TSH. W oknie implantacyjnym TSH zwiększa działanie hamujące receptory białaczkowe: ekspresja czynnika (LIF) i receptora LIF – oba są niezbędnymi składnikami w kaskadzie implantacji. TSH reguluje również transport glukozy poprzez zwiększenie ekspresji transportera glukozy-1 (GLUT-1). Dowody eksperymentalne sugerują również, że zarodek reaguje na hormony tarczycy zarówno przed, jak i w trakcie implantacji. Oocyty, zarodki w fazie podziałów i wszystkie blastocysty posiadają mRNA dla receptorów hormonów tarczycy (TRα mRNA).. Blastocysta przedimplantacyjna posiada ekspresję dejodynazy i transporterów hormonów tarczycy, takich jak transporter monokarboksylanów 8 (MCT8). Wiele badań sugeruje, że ekspozycja na hormony tarczycy wzmacnia rozwój wczesnego zarodka.